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Cabozantinib在临床前研究中显示出对癌-症肿-瘤的活性。与选择性或受控的抗VEGF治-疗相比，肿-瘤在治-疗中的侵袭性较小，侵入性较小。
MET配体肝细胞生长因子（HGF）的过表达和MET通路的激活支持癌-症肿-瘤。VEGFR-2和MET允许它们克服缺氧并在抑制后刺激血管生成。
细胞的血管生成，增殖，侵袭和迁移由原癌基因MET进行。受体酪氨酸激酶的这些生物过程有助于癌-细胞的存活、转化、转移和进展。
选择性抗VEGF疗法不会抑制MET（c-MET）。侵入性导致MET上调，进而导致对VEGF信号剂的逃避或获得性耐药性。卡博替尼有可能抑制MET并改善针对几种适应症的结局。
它也是干细胞生长因子，酪氨酸蛋白激酶受体（Tie-2）和FMS样酪氨酸激酶3的潜在抑制剂。
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