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肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特点是肺组织大量沉积结缔组织。尼达尼布通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血小板源型生长因子受体（PDGFR）和基础纤维母细胞生长因子受体（FGFR）等靶点，减少纤维母细胞的增殖和分泌胶原。
尼达尼布的抗纤维化机制还包括通过抑制肺组织中的炎症因子的产生和氧化应激的发生，从而减少肺纤维化的进展。临床试验研究表明，尼达尼布在减少肺活量下降、改善运动能力和改善患者生活质量方面效果显著，成为对抗肺纤维化的重要药。
此外，尼达尼布它通过抑制VEGFR、PDGFR和FGFR等靶点，阻断肿--瘤细胞的血管生成和侵袭能力。尼达尼布还具有抗肿--瘤干细胞的作用，能够抑制细胞的自我更新能力，减少肿 瘤复发和转移的发生。临床试验结果显示，尼达尼布与其他化疗药联合应用能够显著提高患者的生存率和预后。
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